Opinión

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Ensayo invitado

Por Julia Belluz

La Sra. Belluz es periodista de salud. Está escribiendo un libro sobre nutrición y metabolismo.

En la casa de la niña en Hertfordshire, Inglaterra, necesita un código clave para ingresar a la cocina, donde todos los armarios están bajo cerrojo y cadena y el cubo de la basura está cerrado con llave. Sin estas medidas, la niña, cuyo nombre no se puede publicar porque actualmente se encuentra en un hogar de acogida, no podría dejar de comer, ni siquiera restos de carne cruda o restos de pasta que se desperdician en la basura.

"Ella está constantemente alerta a cualquier posibilidad de acceder a los alimentos", me dijo su padre adoptivo, como un misil que busca calorías. Su cerebro no registra que ha comido. Así que vive con un hambre constante y furiosa, una obsesión que lo abarca todo sobre su próxima comida o merienda, una que la distrae de sus otros intereses: las muñecas, montar a caballo y dibujar.

12 años, la niña es delgada, como un pájaro. Si sus padres adoptivos no la vigilaran hasta el último bocado, sería mucho más grande, como muchas personas que comparten su trastorno, el síndrome de Prader-Willi. Los pacientes con Prader-Willi pueden comer tanto que, en casos extremos, sus estómagos se revientan y causan la muerte.

El trastorno es una causa genética rara y devastadora de la obesidad. Pero también existe en el otro extremo de un espectro de comportamiento alimentario común a todos nosotros, como me dijo recientemente Tony Goldstone, investigador de endocrinología del Imperial College London y médico que trabaja con pacientes con Prader-Willi. "La gente piensa que solo come porque quiere comer, o porque cognitivamente decide comer", dijo el Dr. Goldstone. "Pero mucho de eso no está ocurriendo en ese nivel consciente".

Tendemos a creer que el tamaño del cuerpo es algo que podemos controlar por completo, que somos flacos o gordos debido a elecciones deliberadas que hacemos. Después de hablar con cientos de pacientes con obesidad a lo largo de los años y con médicos e investigadores que estudian la enfermedad, déjame asegurarte: la realidad se parece mucho menos al libre albedrío. El advenimiento de nuevos y efectivos medicamentos para la obesidad ofrece una clara ilustración de este hecho fisiológico poco apreciado. Los debates que suscitaron los medicamentos también muestran lo poco que apreciamos la obesidad.

Los sistemas biológicos, influenciados por nuestro entorno y nuestros genes, controlan el flujo de energía a través de nosotros: la energía entra en nosotros en forma de alimento y se agota o se almacena en nuestro cuerpo, principalmente como grasa. Estos sistemas, derivados de interacciones entre el cerebro y el cuerpo, son en gran parte involuntarios. Van avanzando, como nuestro impulso reproductivo o los mecanismos que estabilizan la temperatura de nuestro cuerpo.

La niña de Hertfordshire con Prader-Willi "tiene una anomalía en el termostato de equilibrio de energía en su cerebro y no responde", dijo el Dr. Goldstone. Pero ella está experimentando solo una variación de los tipos de señales de hambre y saciedad con las que todos vivimos.

Es relativamente fácil comprender que nuestro entorno influye en nuestro comportamiento alimentario y cuánto peso ganamos. "Vivir al lado de un mercado de agricultores o en un desierto alimentario tendrá una influencia mucho mayor en si una persona elige alimentos saludables que en la autodisciplina que tenga", me dijo Dan Brierley, un neurocientífico del University College London que estudia la obesidad. Muchos de nosotros ahora vivimos en lugares rebosantes de calorías baratas y ultraprocesadas, lo que puede ayudar a explicar las crecientes tasas de obesidad.

Pero no todo el mundo tiene obesidad hoy en día. Eso se debe a que la forma en que respondemos a nuestro entorno también está sujeta a controles internos: empujones invisibles que nos guían en cada comida. Los investigadores observaron esto hace más de 100 años y solo recientemente comenzaron a descifrar realmente cómo funcionan estos sistemas. La nueva clase de medicamentos para la diabetes y la obesidad, como la semaglutida (vendida bajo las marcas Ozempic y Wegovy) y la tirzepatida (Mounjaro), evolucionó a partir de esa investigación.

La cascada de descubrimientos que condujo a estos medicamentos inyectables, considerados los más efectivos jamás aprobados para la obesidad, se remonta a 1840, cuando los médicos comenzaron a compartir estudios de casos de pacientes que, por razones que parecían estar fuera de su control consciente, comían hasta el punto de obesidad severa. En un examen más detallado, muchos tenían tumores en el cerebro. Los tumores afectaron su fisiología de maneras misteriosas que cambiaron qué y cuánto comían.

Los estudios en animales que siguieron insinuaron una nueva comprensión de lo que estaba sucediendo: el peso corporal y el comportamiento alimentario estaban regulados, no solo como producto del control consciente, y el cerebro de alguna manera orquestó el proceso.

Los genes también parecían desempeñar un papel. Los científicos habían observado durante mucho tiempo que la obesidad era hereditaria, pero no estaba claro cuánto la herencia o el medio ambiente explicaban eso. Un famoso estudio de 1990 de gemelos idénticos nacidos en Suecia mostró que las parejas que fueron separadas al nacer y adoptadas tenían pesos más similares entre sí que con sus familias adoptivas.

A mediados de la década de 1990, los científicos observaron dentro de esta compleja maquinaria para ver a nivel molecular cómo el cerebro y los genes dan forma al apetito y al peso. Los primeros estudios en ratones revelaron que los roedores producen un factor que envía una señal al cerebro sobre la cantidad de grasa corporal que tenían almacenada. Algunos ratones con obesidad carecían de ese factor y no podían dejar de comer. Investigadores de la Universidad Rockefeller de Nueva York identificaron el factor en 1994: era una hormona, a la que llamaron leptina, codificada por un gen conocido como LEP.

Más tarde, los investigadores de la Universidad de Cambridge descubrieron el papel de la leptina en los seres humanos, después de encontrar pacientes con formas extremas de obesidad infantil, causada por mutaciones LEP. Al igual que en los ratones, la leptina es producida por la grasa corporal y transportada al torrente sanguíneo, donde circula hacia el cerebro. Allí envía un mensaje sobre cuánta energía se almacena en el cuerpo en forma de grasa. Cuando los niveles de leptina caen, o las personas tienen anomalías genéticas que no les permiten producir leptina o registrar la señal de leptina, el cerebro lee que no hay suficiente grasa en el cuerpo; la gente tiene hambre y come más.

Si bien la leptina regula el equilibrio energético a lo largo de horizontes de tiempo como semanas, hay muchas otras señales que impulsan nuestras elecciones nutricionales de una comida a otra (al igual que ahora hay más de 1000 variantes genéticas conocidas implicadas en la obesidad). Un jugador bien conocido es la hormona péptido-1 similar al glucagón, o GLP-1, que Wegovy y Ozempic imitan. Producida principalmente por el intestino, le dice al cerebro cuándo hemos comido lo suficiente.

La capacidad de sentir tal saciedad, y hambre, varía, como resultado de diferencias genéticas en los circuitos cerebrales que controlan el apetito. Esto se manifiesta en una variedad de experiencias, desde personas con Prader-Willi hasta ese molesto amigo que se olvida de comer y es flaco sin esfuerzo toda su vida (y por lo tanto, tal vez no pueda entender por qué alguien lucha con el peso).

Los nuevos medicamentos son los primeros en manipular los sistemas reguladores hormonales que rigen el equilibrio energético. Los medicamentos simulan la acción de nuestro GLP-1 nativo pero con efectos más duraderos, amplificando la señal de saciedad dentro del cuerpo. Las personas que luchan por sentirse satisfechas de repente no lo hacen, lo que efectivamente le da a "alguien la fuerza de voluntad de aquellos que tienen la suerte de haber ganado la lotería genética", dijo el Dr. Brierley.

Muchas personas que tomaron los medicamentos para la obesidad me describieron cómo su experiencia del hambre había cambiado fundamentalmente. Patricia McEwan, que se inyectó Ozempic durante nueve meses, dijo que planeaba seguir tomando la droga de por vida porque "apagaba los constantes pensamientos intrusivos sobre la comida" que habían consumido demasiado de su espacio mental desde la infancia. Antes de Ozempic, la Sra. McEwan pensaba que comer en exceso se debía a sus emociones y falta de fuerza de voluntad. Después de Ozempic, entendió que la forma en que respondía a la comida era producto de su fisiología.

Hay preguntas abiertas sobre cómo los medicamentos basados ​​en GLP-1 funcionarán a largo plazo en pacientes individuales y qué impacto, si es que lo tienen, tendrán en la creciente tasa de obesidad global. Los datos que tenemos sugieren que la pérdida de peso de las personas puede estancarse después de un tiempo y que los efectos secundarios son comunes, al igual que la recuperación de peso cuando los pacientes dejan de tomar los medicamentos.

Ha habido muchos informes sobre obstáculos de seguros o escasez de suministros que interrumpen o bloquean el acceso de las personas a los medicamentos para la obesidad en los Estados Unidos, y no está claro cómo las personas de bajos ingresos tendrán acceso a ellos. Mientras tanto, el modelo de equilibrio energético de la regulación del apetito se está complicando por la evidencia de que tenemos otros tipos de apetitos de nutrientes, por ejemplo, de proteínas, y hay muy poca comprensión de cómo los medicamentos los afectarán.

Sin embargo, al menos, la forma en que funcionan las drogas puede enseñarnos que las personas más grandes no necesariamente eligieron serlo, al igual que las personas más pequeñas no lo hicieron, y no son moralmente superiores. Esto "no es un pase gratis, ni para las personas que tienen la capacidad de elegir mejor, ni quita el calor de las industrias alimentarias", dijo Stephen Simpson, biólogo nutricional de la Universidad de Sydney, pero es "evidencia de que la obesidad no es una elección de estilo de vida personal".

Aprender sobre esta ciencia me ayudó a ver mis propios cambios de peso bajo una nueva luz. Cuando quedé embarazada de mi segundo hijo, rápidamente desarrollé un apetito voraz. Sentía un dolor de hambre que nunca había experimentado, me obsesionaba con mi próximo refrigerio o comida de maneras que no suelo hacer y comía cantidades que me habría parecido inimaginable (incluso insoportable) unas semanas antes. También subí de peso rápidamente.

De repente, en mi segundo trimestre, el aumento del apetito y el aumento de peso disminuyeron. Pero la preocupación por la comida que acababa de experimentar recordaba mis primeros años, cuando luchaba contra la obesidad. Ahora podía ver que los cambios no eran el resultado de una falta repentina de fuerza de voluntad. Mi cerebro le decía a mi cuerpo que obtuviera más energía para apoyar al feto en crecimiento.

La forma en que el cerebro y el cuerpo de las mujeres manejan esto durante el embarazo y la lactancia sigue siendo un misterio, un fenómeno que también se ha observado en ratones lactantes que tienden a comer tres veces sus calorías habituales. Algunas personas con obesidad se ven afectadas por el tipo de hambre que tuve durante el embarazo todo el tiempo. Tampoco es su elección.

Julia Belluz, periodista de salud, está escribiendo un libro sobre nutrición y metabolismo.

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Una versión anterior de este artículo identificó erróneamente la institución donde se descubrió la leptina. Es la Universidad Rockefeller, no el Instituto Rockefeller.

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